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Au Royaume-Uni (UK), l'utilisation du modafinil était estimée à environ 90 000 en 2013, selon le National Health Service. Un nombre similaire d'ordonnances est probablement pris dans d'autres pays occidentaux. Le nombre de prescriptions de modafinil a été estimé à plus de 12 millions aux États-Unis. Développé à l'origine dans les années 1970 par le neuroscientifique français Michel Jouvet et les laboratoires Lafon, le modafinil est un activateur de performances cérébrales dont il a été démontré qu'il améliore l'éveil chez les animaux et les humains. Il est présumé être un agoniste de la dopamine qui inhibe la recapture de la dopamine et peut agir au niveau des sites récepteurs de la dopamine D1 ou D2. Le modafinil s'est avéré efficace chez les soldats gravement privés de sommeil qui sont exposés à des situations mettant leur vie en danger. Une étude de laboratoire de 2010 a montré que le modafinil augmentait les niveaux de dopamine dans le striatum, une zone du cerveau importante dans la régulation de l'activité motrice. Trois essais cliniques ont été menés pour établir l'efficacité du modafinil comme activateur cognitif. L'efficacité du modafinil a été comparée à deux types de méthylphénidate (Ritalin) et à un type de benzodiazépine (lorazépam) dans trois essais contrôlés randomisés. Le modafinil est utilisé principalement pour traiter la somnolence due à la narcolepsie.

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Il est approuvé pour le traitement de la somnolence excessive associée à la narcolepsie et aux troubles du travail posté. Bien que l'EDS ne soit pas une indication approuvée, le modafinil est approuvé par la FDA pour une utilisation chez certaines personnes sans narcolepsie ou trouble du travail posté. Son efficacité dans le traitement du SED associé à la narcolepsie est discutable, et peut même être préjudiciable à la maladie, qui résulte d'un manque de sommeil naturel ou induit. Dans le SED non lié à la narcolepsie, cependant, le modafinil semble être une option de traitement utile. Le mécanisme d'action exact du modafinil n'est pas clair, car il s'agit d'un composé hétérocyclique avec un groupe catéchol, et il est donc peu probable qu'il soit un agoniste ou un antagoniste direct des récepteurs. Il a été démontré que le modafinil augmente la libération de dopamine dans les voies mésolimbiques et mésocorticales du cerveau. Il bloque également les récepteurs de l'adénosine de type A1 dans le cerveau, ce qui peut expliquer son effet thérapeutique à long terme et son action comme antidote de l'amnésie et des lésions cérébrales. Pour la plupart des patients, la nausée est le pire effet secondaire rapporté du modafinil. Étant donné que le modafinil ne semble pas avoir d'effet sur le système cardiovasculaire et la tension artérielle, il est peu probable que des événements cardiovasculaires graves se produisent.

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